Informativo Técnico Nº. 242

DOENÇA DE GLASSER

 

INTRODUÇÃO

 

Inúmeros microorganismos, alguns potencialmente patogênicos, colonizam suínos já nas primeiras horas de vida. Um destes agentes é o Haemophilus parasuis (HP), que tem sido associado à doença de Glasser em suínos desde 1910.

 

A doença de Glasser é uma síndrome bem definida, caracterizada por serosites, envolvendo a pleura, pericárdio, peritônio e também está associada à meningite, artrite e pneumonia serofibrinosa. Antigamente, esta síndrome ocorria nas granjas esporadicamente, acometendo suínos jovens, associada a fatores estressantes como desmame, transporte ou presença de outras doenças respiratórias primárias. Entretanto, atualmente, nas propriedades de alto "status" sanitário, livres do HP, quando ocorre exposição ao referido patógeno pode ocorrer doença sistêmica sem que haja fatores estressantes envolvidos.

 

Fig 01

Figura 1: Artrite causada por Haemophilus parasuis. Fonte: Retirado do site pig333.

 

A interação entre HP e alguns agentes virais como o vírus da Síndrome Reprodutivo-Respiratório (PRRSV), da Doença de Aujezsky e Circovírus Suíno tipo 2 (PCV2) tem sido relatada. Embora ainda não tenha sido estabelecida uma associação direta entre esses agentes virais e o HP, observações a campo têm indicado que a mortalidade causada pelo agente pode aumentar quando há uma infecção ativa na granja, particularmente no caso do vírus da PRRS.

 

São descritos até o momento 15 sorotipos, supostamente, baseados na heterogenicidade da cápsula ou camada de lipopolissacarídeo (LPS). No Brasil, analisando amostras provenientes de 204 granjas de suínos de diferentes estados do país, pesquisadores obtiveram 321 isolados de HP, sendo que os sorotipos 1, 4, 5 e 12 foram os mais prevalentes. Dados similares são descritos em outros países.

 

EPIDEMIOLOGIA

 

Até o momento não se sabe do processo infeccioso Haemophilus parasuis em outras espécies, apenas suinos. Em granjas convencionais é a primeira bactéria isolada de suabes nasais de leitões com uma semana de vida e a mais prevalente. Tem sido isolado com freqüência de secreções nasais de suínos sadios e de pulmões de suínos com pneumonia, mas geralmente não há isolamento de pulmões normais.

 

O trato respiratório superior de suínos sadios é colonizado por duas sub-populações de HP, que diferem nas características fenotípicas e genotípicas. Isolados de HP não patogênicos são altamente prevalentes no trato respiratório superior de porcas, colonizando-o rapidamente, enquanto que isolados potencialmente patogênicos disseminam-se mais lentamente, devido, provavelmente, a sua baixa prevalência nesses animais. A infecção sistêmica dos animais precocemente colonizados é prevenida pela presença dos anticorpos maternos, que podem permanecer até 6 a 8 semanas de idade. O decréscimo do título desses anticorpos, geralmente, corresponde ao aumento da mortalidade (entre 4 e 6 semanas pós-desmame).

 

Leitões desmamados podem ser infectados por diferentes amostras de HP (patogênicas ou não). No caso das amostras patogênicas, os animais infectados tornam-se portadores sadios, podendo ser fonte ativa de infecção para os suscetíveis na creche. Embora haja uma grande diversidade de isolados de HP em leitões desmamados provenientes de diferentes sítios, 2 ou 3 amostras prevalecerão em granjas infectadas, permanecendo estáveis no rebanho até um ano.

 

APRESENTAÇÕES CLÍNICAS

 

O HP tem sido associado a 3 principais quadros clínicos afetando, normalmente, os melhores leitões:

 

1) O primeiro se caracteriza por uma serosite generalizada (forma clássica da Doença de Glasser);

 Fig 02

Figura 2: Presença visível de fibrina na cavidade peritoneal (peritonite fibrinosa) e cavidade pericárdica (pericardite fibrinosa). Fonte: Retirado do site pig333.

 

2) O segundo está associado a uma septicemia, sem poliserosite, podendo ocorrer mortes súbitas, sendo que alguns suínos podem apresentar a forma clássica da Doença de Glasser;

 

3) O terceiro quadro cursa com pneumonia (casos de broncopneumonia supurativa, onde o HP atua como agente primário ou, mais freqüentemente, secundário).

 

DIAGNÓSTICO

 

O diagnóstico presuntivo de HP é baseado no histórico, sinais clínicos e lesões observadas à necropsia, e sua confirmação estabelecida por meio de seu isolamento, o qual nem sempre resulta positivo. Isso se deve ao fato do agente requerer condições especiais para o seu crescimento, além da possibilidade do HP estar presente em baixo número nos órgãos e líquidos e ao fato dos animais terem sido submetidos à antibioticoterapia.

 

 

Para aumentar as chances de diagnóstico realiza-se o cultivo dos órgãos com lesões serofibrinosas, como pulmão, cérebro e meninge, líquido pericárdico e sinovial, onde culturas puras de HP podem ser observadas após 48 horas de incubação a 37ºC. Outras metodologias diagnósticas têm sido desenvolvidas, mas restritas a alguns centros ou laboratórios de referência, como o teste de ELISA, imunufluorescência, imuno-histoquímica e hibridização.

 

CONTROLE  

 

Diferentes estratégias de controle têm sido propostas, dependendo da dinâmica da infecção pelo HP em cada granja. Em algumas situações, especialmente quando a doença é de ocorrência esporádica, o tratamento com antimicrobianos tem sido usado. Porém, em surtos severos, a antibioticoterapia não tem sido efetiva em reduzir os sinais clínicos e mortalidade, sendo indicado o uso de vacina.

 

Além das vacinas comerciais, bacterinas autógenas também têm sido usadas. Estas são produzidas com amostras recuperadas de animais infectados pelo HP. Porém, é importante salientar a necessidade de colher vários órgãos dos animais durante a fase aguda e submeter ao exame bacteriológico (COD. S51- BACTERIOLOGIA SISTEMA RESPIRATÓRIO), para verificar a possibilidade da existência de mais de um sorotipo na granja, ou mesmo no animal e incluí-las na vacina. A demonstração de proteção cruzada entre os sorotipos de HP tem sido esporádica e inconsistente, restrita a alguns sorotipos.

 

Tem sido demonstrado que a proteção das vacinas comerciais falha quando usada em propriedades onde as amostras prevalentes diferem daquelas incluídas na vacina. Nesses casos, vacinas autógenas têm sido usadas para reduzir a mortalidade.

 

O esquema de vacinação mais comum indicado para a prevenção da doença consiste na imunização dos leitões antes do desmame. Freqüentemente são indicadas duas doses, uma aos sete dias de idade e outra no desmame. Entretanto, em granjas onde a doença de Glasser ocorre em leitões muito jovens, é indicada a vacinação das porcas na gestação. Nesse caso, a imunidade passiva, através dos anticorpos maternos, pode minimizar os efeitos da doença nas primeiras três a cinco semanas de vida dos leitões. Quando a vacinação das porcas é também utilizada, os leitões devem ser vacinados mais tarde para proporcionar uma imunidade ativa mais prolongada.

 

Os programas de controle também devem incluir práticas adequadas de manejo, visando a reduzir ou eliminar outros patógenos respiratórios, uniformização da idade do desmame, eliminação da mistura de suínos de diferentes idades e outros fatores de estresse.

Referência: Texto compilado do site da Associação Brasileira dos Criadores de Suíno (http://www.abcs.org.br/)

 

CODIGO

EXAMES

PRAZO DIAS

S51

BACTERIOLOGIA SISTEMA RESPIRATÓRIO

Material: Swabs nasais, de pulmão e tonsilas;

Pesquisa: Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchseptica, Haemophillus parasuis,

Pasteurella multocida e antibiogramas.

5

S16

ISOLAMENTO - Streptococcus suis

Amostra: Swab nasal, tonsilas e sistema nervoso central

5

S56

APP - MÉTODO ELISA   

Amostra: Soro

3

S64

Bordetella bronchiseptica

Amostra: Soro

2

S05

PMT - Pasteurella multocida TOXIGÊNICA

Amostra: Soro

2

S08

Mycoplasma hyopneumoniae - MH KIT IDEXX

Amostra: Soro                                                           

3

S06

PRRS – ELISA

Amostra: Soro

3

BIO

HISTOPATOLOGIA – BIOPSIA

Amostra: Fragmento de órgão em formol 10%

5

V20

VACINA AUTÓGENA CONTRA ESTREPTOCOCOSE DOS SUÍNOS E HPS

Amostra: Cepas isoladas na propriedade.

15


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